Болезнь связали с генами, отвечающими за формирование контактов между нервными клетками
Ученые из Санкт-Петербургского политехнического университета имени Петра Великого установили связь, согласно которой развитие болезни Альцгеймера напрямую зависит от генов, отвечающих за формирование контактов между нервными клетками. Также они нашли вещество, благодаря которому можно значительно снизить отрицательное влияние мутаций в этих генах.
Принято считать, что основная причина потери памяти – нарушение функции контактирования нейронов друг с другом. В момент, когда связь между ними нарушается, страдает огромное количество функций мозга, а в числе первых память. Также, вероятнее всего, болезнь Альцгеймера может иметь наследственный характер. В таком случае у больных ученые и врачи находят множество различных мутации.
Исследователи из лаборатории молекулярной нейродегенерации СПбПУ исследовали один из видом такой мутации. Такой тип нарушения в геноме был обнаружен у пациентов с наследственной формой болезни Альцгеймера на территории Финляндии. “Для исследования авторы работы вводили в культуры нейрональных клеток ген с исследуемой мутацией и ген, кодирующий флуоресцентный белок, который позволяет увидеть изменения в строении синапсов. При этом оба фрагмента ДНК внедряли одновременно — каждый светящийся нейрон имел мутантный пресенилин-1”, — говорится на сайте издания Indicator, которое изучило исследование ученых.
В результате множественных испытаний и анализов, ученые из Университета имени Петра Великого смогли предположить, что EVP4593 и схожие по механизму действия соединения могут стать основой для лекарственных препаратов, призванных вылечить болезнь Альцгеймера.
Ученые из Санкт-Петербургского политехнического университета имени Петра Великого установили связь, согласно которой развитие болезни Альцгеймера напрямую зависит от генов, отвечающих за формирование контактов между нервными клетками. Также они нашли вещество, благодаря которому можно значительно снизить отрицательное влияние мутаций в этих генах.
Принято считать, что основная причина потери памяти – нарушение функции контактирования нейронов друг с другом. В момент, когда связь между ними нарушается, страдает огромное количество функций мозга, а в числе первых память. Также, вероятнее всего, болезнь Альцгеймера может иметь наследственный характер. В таком случае у больных ученые и врачи находят множество различных мутации.
Исследователи из лаборатории молекулярной нейродегенерации СПбПУ исследовали один из видом такой мутации. Такой тип нарушения в геноме был обнаружен у пациентов с наследственной формой болезни Альцгеймера на территории Финляндии. “Для исследования авторы работы вводили в культуры нейрональных клеток ген с исследуемой мутацией и ген, кодирующий флуоресцентный белок, который позволяет увидеть изменения в строении синапсов. При этом оба фрагмента ДНК внедряли одновременно — каждый светящийся нейрон имел мутантный пресенилин-1”, — говорится на сайте издания Indicator, которое изучило исследование ученых.
В результате множественных испытаний и анализов, ученые из Университета имени Петра Великого смогли предположить, что EVP4593 и схожие по механизму действия соединения могут стать основой для лекарственных препаратов, призванных вылечить болезнь Альцгеймера.
